像原始卵泡一样维持长达的数十年的“静默”历程，这对于其他种类的体细胞来说似乎是不可能完成的任务。为了生存细胞必须要不断产生能量，而细胞内的能量“补给站”线粒体的产能效率却并非100%，在线粒体呼吸过程中可能会“漏出”部分电子与氧结合形成自由基，这些自由基分子会攻击DNA造成损害并使脂质发生过氧化反应，这些变化都与衰老相关。科学家们对于卵母细胞，这个人类体内体积最大、并且线粒体含量最为丰富的细胞如何保持原始细胞状态长达数十年一直非常好奇，针对这一问题世界各地的研究者展开了各自的科研探索。

2017年，发育生物学家Elvan Böke博士在巴塞罗那基因组调控中心成立了卵母细胞生物学和细胞休眠实验室，开始着手研究原始卵泡多年休眠的秘密。经过多年耕耘，Böke博士与合作者发现 卵母细胞通过略去一些基础的代谢反应以规避潜在的细胞损耗，这项工作近日整理发表在《自然》杂志上，这项工作标志着科学家们 首次观察到动物细胞通过使用其他的代谢途径来避免产生破坏性的自由基分子，延缓衰老。研究人员表示，这一发现可能为治疗女性不孕症开辟新的临床路径，并为提高其他类型人类细胞的寿命提供了蓝图。

对于这项突破性研究，克利夫兰医学中心Lerner研究所的Christopher Hine博士在接受STAT采访时评论道“这是非常有说服力的数据，它们回答了长久以来被认为无法得到解答的问题。”在人们的认知中，衰老通常被视为在60或70岁之后发生的身体变化。但对于女性生殖器官（卵巢、输卵管、子宫）来说，一旦步入生命的第三十个年头，这些组织就会开始老化，在35岁左右卵母细胞突然开始减少。原始卵泡中的卵母细胞如何在30年内保持休眠状态并且完好无损，以及为什么这些细胞在5年后突然开始退化？这些都是围绕女性年龄相关不孕症的关键问题。

“这篇论文为上述过程提供了新的视角，”澳大利亚纽卡斯尔大学的生殖生物学家John Aitken博士在采访中说道。在上世纪80年代，Aitken博士发现了男性不育的一个主要原因——自由基对精子DNA的攻击。Böke博士的这篇文章证明， 在生命的早期阶段，卵母细胞并没有像许多科学家所认为的那样免于自由基的侵袭，而是通过仔细重组它们的新陈代谢来避免产生这些有毒分子。

线粒体主要通过氧化磷酸化过程来产生能量（以ATP形式储存），这个过程涉及到一系列复杂的化学反应步骤，其中氧化磷酸化复合物I（Complex I）是参与该过程的最大、同时也是第一个接受电子传递的关键分子机器。在对人类和青蛙卵母细胞进行研究时，Böke博士惊讶地发现这些细胞中产生复合物I的线粒体基因被关闭了， 通过略去复合物I的存在，原始卵母细胞能够保持超低能量状态，类似于“待机模式”，并同时消除线粒体电子泄露的主要来源，规避自由基造成的损害。然而，这个策略在人体内只能持续大约35年，但现在科学家们有了一个了解背后分子机制的切入点，Böke博士认为生殖科医生应开始检测患有不明原因不孕的女性卵母细胞中复合物I亚基的水平，以了解过早打破卵母细胞的“静默”状态是否导致了这一生殖问题。这些发现为未来的不孕疗法指明了方向。“如果说抑制复合物I是导致这些卵母细胞在静默状态下保持安全的原因，那么 抑制复合物I活性的干预措施则可能有助于延长生殖寿命，”Hine博士补充解释道。